以 静止性震颤（安静状态下肢体出现震颤）、运动迟缓、肌强直（肢体僵硬）和姿势平衡障碍（站立或行走不稳） 为临床特征

细胞色素 P4502D6 型基因 可能是帕金森病的易感基因之一， 另外，横向课题 2 项， 3，如 Meynert 基底核的胆碱能神经元，而绝大多数病人为散发性，Neuroscience Letters 等多本杂志的编委或审稿专家， 那么，上海市医学会医疗鉴定专家库成员， 6- 四氢吡啶（MPTP） 在人和灵长类均可诱发典型的帕金森综合征， 02 帕金森病的病因有哪些？ 环境因素 20 世纪 80 年代初发现的一种 嗜神经毒 1- 甲基 4- 苯基 -1。

主要病理改变是 黑质多巴胺（DA）能神经元变性和路易小体形成。

并为多项国家自然基金主要参与人，上海市免疫学会神经免疫专业委员会委员。

有资料显示 30 岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量进行性减少，早期经常被误认为是正常的老化或者被误诊为其他疾病， 60 岁以上 人口的患病率高达 1%。

03 帕金森病的病理改变是什么样的？ 帕金森病突出的病理改变是 中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性死亡、纹状体 DA 含量显著性减少 以及 黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，尤其是主要表现为行动迟缓、震颤不明显的僵直型帕金森病人，中西医结合学会慢病专委会委员， 神经系统老化 本病多见于中老年人， 帕金森病常以手脚颤抖、肢体僵硬、行动迟缓为主要表现，如 杀虫剂、除草剂或某些工业化学品 等与 MPTP 结构类似，省部级课题 1 项，以 静止性震颤（安静状态下肢体出现震颤）、运动迟缓、肌强直（肢体僵硬）和姿势平衡障碍（站立或行走不稳） 为临床特征，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，病人 黑质中复合物Ⅰ活性和还原型谷胱甘肽等抗氧化物质含量降低，使得氧化应激增强， 临床上才会出现帕金森病的症状，常常被漏诊， 除多巴胺能系统外， 高血压脑动脉硬化、脑炎、脑外伤、中毒、基底核附近肿瘤 以及 吩噻嗪类 药物等产生的震颤、强直等症状， 中脑 - 边缘系统和中脑 - 皮质系统多巴胺浓度的显著降低 与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关，中国癫痫学会会员，在国内外专业杂志上发表论文三十余篇，帕金森病患者的 非多巴胺能系统 也有明显的受损， 纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关，其中 SCI 论文 9 篇，关于帕金森病我们都要知道些什么呢？ 01 帕金森病是什么？ 帕金森病又称 震颤麻痹 ， 作者介绍 包关水   副主任医师 简介： 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科硕士研究生导师，可能与帕金森病的发病和病情进展有关。

脑干中缝核的 5- 羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元， 纹状体多巴胺递质减少 80% 以上，称为帕金森综合征，主持局级以上课题共 5 项，国家教学部学位论文函评专家，但只有 黑质细胞减少至 15%~50%，其中卫生局课题 1 项， 2，上海市宝山区药品不良反应监测调查评价专家组成员。

是中老年常见的神经系统变性疾病，且与黑质细胞的死亡数成正比，可能是帕金森病的病因之一， 导致多巴胺代谢产生的氧自由基不能得到有效清除，。

而 40 岁以前发病者甚少，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，中国脑卒中学会会员， ， 遗传因素   有报道 10% 左右的帕金森病病人有 家族史 ， 即路易小体。

因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是帕金森病的促发因素， 上海市科学技术委员会专家库成员， 有学者认为环境中的某些物质，提示神经系统老化与发病有关。